Главная

Карта сайта
Наука и образование

проблемы экологии

Эпилепсия сопровождается характерными изменениями электрической активности головного мозга и обычно довольно легко диагностируется по ЭЭГ. Для малых припадков характерна специфическая электрическая активность в виде комплексов «пик-волна», следующих с частотой три в секунду. Такая активность, как правило, обязательна во время приступов и часто наблюдается между ними. Большой тонико-клонический судорожный припадок обычно начинается с десинхронизации ЭЭГ, когда основная частота колебаний составляет 20—40 в секунду при значительно сниженной амплитуде. Через несколько секунд частота колебаний снижается до 10 в секунду, а их амплитуда начинает возрастать. В дальнейшем происходит постепенное урежение ритма колебаний, переходящего в дельта- или тета-диапазон. После прекращения приступа в течение некоторого времени наблюдается снижение амплитуды колебаний па ЭЭГ. В периоды между приступами у эпилептиков могут наблюдаться различные типы разрядов в виде острых пиков или медленных волн, возникающих как ритмически, так и спорадически.

Причиной возникновения судорожной готовности при эпилепсии является, по-видимому, нарушение деятельности тормозных структур ЦПС. В настоящее время известен ряд мозговых систем, деятельность которых может быть направлена на торможение мозговой, в частности кортикальной, активности. К ним относят хвостатое ядро, связанное с 48-м полем коры, клиновидное ядро, каудальные структуры моста. По мнению некоторых исследователей, без постоянных тонических влияний этих отделов мозг находился бы в состоянии судорожной готовности. Таким образом, нарушение нормального функционирования тормозных отделов мозга может привести к развитию эпилепсии.

На нейрохимическом уровне при рассмотрении возможных механизмов эпилепсии следует в первую очередь учитывать соотношение между тормозными и возбуждающими медиаторами. По существующему мнению, у эпилептиков нарушается баланс между этими двумя группами медиаторов. Важная роль в патогенезе эпилептических приступов отводится глутаминовой кислоте, рецепция которой, как было сказано, играет роль во многих мозговых процессах. Известно, что введение глутамата в определенные отделы мозга может вызвать судорожные приступы. Еще более активными оказались мощные агонисты глу-таматных рецепторов — каиновая и квисквалевая кислоты. На глутаматиых рецепторах обнаружены участки связывания барбитуратов, тормозящих их функцию и обладающих антисудорожной активностью. Все это заставляет считать изменения в глутаматергической системе одной из возможных причин возникновения эпилептиморфных процессов.

Второй системой, по-видимому, принимающей участие в возникновении эпилепсии и судорожных состояний, является ГАМК-ергическая. Как указывалось, ГАМК имеет структурное сходство с глутаминовой кислотой, но обладает противоположным нейрофизиологическим действием. ГАМК-ергическая система является универсальной тормозной системой ЦНС, образуя огромное количество терминален в самых различных отделах мозга. Известно, что внутримозговое введение ГАМК и периферическое введение ее аналогов, способных проникать через гематоэнцефалический барьер, снижает судорожную готовность и купирует эпилептические приступы. Аналогичным образом действуют соединения, тормозящие распад и стимулирующие синтез и обратный захват ГАМК. На рецепторах ГАМК, как и на глутаматиых, обнаружен участок, связывающий барбитураты, но не ослабляющий, а усиливающий эффект основного медиатора. Таким образом, барбитураты могут проявлять про-тивосудорожный эффект двумя путями: подавляя стимулирующее действие г л у т а м и и е р г и ческой и усиливая тормозное действие ГАМК-ергической системы. В свою очередь вещества, подавляющие синтез ГАМК, ее освобождение из нервных окончаний (столбнячный токсин) или активность ее рецепторов (пик-ротоксин), способны провоцировать судороги.

Вторым по значению тормозным медиатором ЦНС является глицин, функционирующий преимущественно в спинном мозгу. Блокада его рецепторов специфическими антагонистами, например стрихнином, также приводит к развитию судорожных приступов.

Таким образом, нарушение баланса между тормозными и возбуждающими системами ЦНС проблемы экологии может служить одной из причин возникновения эпилепсии, хотя, вероятно, не единственной. К настоящему времени известны данные о способности энкефалина и b-эндорфина вызывать судороги при введении в некоторые участки мозга. Возможно поэтому, что в генезе судорожного приступа могут играть роль опиоидные пептиды, как, впрочем, и другие пептидные агенты, в частности эндогенные лиганды глутаматных рецепторов.

Причиной судорожных состояний и эпилепсии могут быть также энергетические нарушения в мозгу и в отдельных его участках, которые в таком случае могут служить эпилептогенными очагами. По мнению некоторых исследователей, такие нарушения могут быть факторами запуска эпилептической активности. Однако вопрос о том, что именно является первичным в патогенезе эпилепсии — нарушения в медиаторных или энергетических системах, в настоящее время решить трудно. Можно констатировать лишь их несомненное взаимодействие.